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一月 21, 2019

肥胖症的病因、分型、并发症及预防方法

肥胖症(obesity)是一种慢性病。据世界卫生组织估计它是人类目前面临的最容易被忽视,但发病率却在急剧上升的一种疾病。除人类外,许多宠物也会患肥胖症。哺乳动物(包括人在内)储藏脂肪过多,以至于健康受到影响。

一、医学术语

词义:肥胖是指一定程度的明显超重与脂肪层过厚,是体内脂肪,尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。

肥胖评定标准:(有了标准体重才能计算肥胖度。)

肥胖度=(实际体重-标准体重)÷标准体重×±100%

肥胖度在±10%之内,称之为正常适中。肥胖度超过10%,称之为超重。肥胖度超过20%-30%,称之为轻度肥胖。肥胖度超过30%-50%,称之为中度肥胖。肥胖度超过50%,以上,称之为重度肥胖。肥胖度小于-10%,称之为偏瘦。肥胖度小于-20%以上,称之为消瘦。

二、肥胖症病因

1、内因

(1)遗传因素

流行病学调查表明:单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖,他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5~8倍。Vanllallie对1333名出生于1965~1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现,父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长,他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加,1~2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3,3~5岁肥胖者为4.7,6~9岁肥胖者为8.8,10~14岁者22.3,15~17岁为17.5。

(2)神经精神因素

已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核,又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。

反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。

(3)高胰岛素血症

近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

(4)褐色脂肪组织异常

褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。

(5)其他

进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。

2、外因

当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。

总之,单纯性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何,单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。

单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病:高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、2型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发病率均升高。呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。

三、疾病分型

单纯性肥胖是各种肥胖最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右,简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌混乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。单纯性肥胖又分为体质性肥胖和过食性肥胖两种。

体质性肥胖既双亲肥胖,是由于遗传和机体脂肪细胞数目增多而造成的,还与25岁以前的营养过度有关系。这类人的物质代谢过程比较慢,比较低,合成代谢超过分解代谢。

过食性肥胖也称为获得性肥胖,是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食,使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要,多余的热量转化为脂肪,促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加,脂肪大量堆积而导致肥胖。

继发性肥胖和单纯性肥胖不同的是,继发性肥胖是于疾病引起的肥胖。续发性肥胖是由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病,约占肥胖人群的2%~5%左右,虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征,但仍然以原发性疾病的临床症状为主要表现,肥胖只是这类患者的重要症状之一。这类患者同时还会出现其他各种各样的临床表现,多表现为皮质酵增多、甲状腺功能减退人群、性腺功能减退等多种疾病中。

药物性肥胖这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时,还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如地塞米松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等,同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖,或者说容易使妇女发胖。

四、肥胖症的并发症

1、肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗:肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系。在40岁以上的糖尿病人中70%~80%的人在患病之前已有肥胖症。

2、肥胖伴高脂血症:肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等,并成为动脉硬化的主要原因。最近,越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布,尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。

3、肥胖伴高血压:肥胖者高血压患病率高,肥胖是高血压的危险因子,高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示,肥胖者高血压的发生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加,心率增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收,增加而引起高血压,进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。

4、肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病:肥胖常与高血压病、高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存,而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。在肥胖者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。

5、肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征:肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍,成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。

OSAS的临床表现有肥胖、短颈、小颌、舌头肥大、响亮而不均匀的打鼾声、睡眠中出现呼吸停止现象、睡眠时异常动作,白天嗜睡乏力、晨起头痛头晕、记忆力下降、男性性功能减退、遗尿等,长期发生可引起全身各系统器官功能障碍。诊断主要根据临床表现、多导睡眠图(PSG)、肺功能检查、内分泌测定、上呼吸道影像学检查等。其中,PSG的特征性表现为口鼻气流停止而胸腹部呼吸运动仍存在;肺功能检查为最大呼气流量-容积曲线的吸气相和(或)呼气相成锯齿状扑动波;内分泌检查可有垂体、甲状腺等内分泌器官功能异常;上呼吸道影像学检查可见上呼吸道狭窄或畸形等改变。治疗包括:①消除诱因:应戒酒、忌用镇静安眠药、改仰卧位为侧卧位。②减肥  疗法:目前尚无疗效肯定而副作用小的减肥药,且减肥疗法疗效不稳定,有时会出现反弹,只能作为OSAS的辅助  治疗手段;主要的减肥措施有饮食疗法、药物疗法、运动疗法等。③气管切开:可有效解除上呼吸道的阻塞,但由于手术并发症较多,不能反复实施以及已有经鼻持续气道正压通气(nCPAP)这一有效治疗手段,目前,仅应用于病情严重、痰液较多无法咳出者。④腭垂软腭成形术:有效率约50%,有些患者术后病情无好转,但由于鼾声减轻而误认为有效,应引起重视。⑤鼻部疾病的治疗:可利用外科手术或激光来治疗鼻部疾病,保持鼻腔通畅。⑥nCPAP:是治疗OSAS的主要措施,有效率达90%以上;目前新研制开发的智能型持续气道正压通气呼吸机和双水平气道正压呼吸机的疗效和患者的顺从性均优于一般的nCPAP呼吸机,但价格较贵。⑦其他:如口腔和舌头异常的治疗。

6、肥胖伴肝损害:肥胖可导致肝损害,为明确肥胖者肝损害的特点,曾有人比较了健康者与肥胖者之间肝功能情况,结果发现无论男女肥胖者肝功能均有不同程度的异常,其中以GPT和γGT升高为主,尤其是男性肥胖者,GPT和γGT明显升高。同时,通过腹部B超检查发现肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例显著增加,而且男性略高于女性。由此认为肥胖者脂肪肝损害的特点就是GPT和γGT的轻度升高。

脂肪肝指肝脏中有较多的中性脂肪蓄积的状态。一般肝小叶有30%以上的脂肪滴蓄积则称为脂肪肝。它是一种不伴炎症及纤维化的可逆状态。

由于脂肪肝肝细胞中有脂肪滴蓄积造成小胆管受压,在生化检查中,可见γGT的轻度升高,GOT也可轻度上升,并有直接胆红素和间接胆红素的升高。腹部B超检查可见肝脏中有脂肪蓄积,肝实质的回声增强,但这并不是脂肪肝的特有征象。肝/肾和肝/脾的回声强度的增高,肝的边界不清,肝脏深部回声降低有助于诊断,且需除外肝纤维化以外的病因。腹部CT检查可根据CT值诊断脂肪肝,由于脂肪肝肝脏的吸收域低,CT值也低,且肝与脾的CT值之比<0、85,但肝细胞破坏可能会对肝的CT值产生一定影响。磁共振检查脂肪肝比较困难。通过腹腔镜检查,可见脂肪肝的肝脏边缘钝,表面光滑,呈现出具有特征性的黄色斑纹,肝活检可确定诊断。一般伴有肥胖的脂肪肝都是可逆性的变化,但如果肥胖时间较长或严重的脂肪肝有时也会出现肝纤维化,呈现与酒精性肝损害类似的肝组织所见。对肥胖伴脂肪肝的治疗主要是饮食加运动疗法,配合降脂药物的应用可能更有效。

7、肥胖伴肾功能异常:肥胖可影响肾脏的血流动力学及肾功能,有报道肥胖者常常表现为蛋白尿,有时表现为肾病综合征。有报道慢性肾功能不全的肥胖患者的病理改变50%为肾小球硬化,因此,认为肥胖所致的肾小球硬化是慢性肾功能不全的原因。

8、肥胖伴内分泌功能异常:肥胖者可引起垂体前叶功能异常。肥胖者的生长激素(GH)基础值低,并且对各种负荷实验,如生长激素释放激素(GRH)、胰岛素、左旋多巴、精氨酸等刺激的分泌反应低下。GH的分泌反应与肥胖程度成负相关。

肥胖伴发GH分泌低下的原因有:①肥胖伴发的高FFA血症、高血糖及高胰岛素血症;②生长介素-C产生亢进对GH分泌的负反馈作用;③下丘脑的鸦片能和肾上腺素能作用障碍;④下丘脑分泌生长抑素增加,抑制GH分泌。有报道肥胖者泌乳素对各种负荷试验,如促甲状腺激素释放激素(TRH)、胰岛素、精氨酸的分泌反应正常或低下。有报道肥胖者黄体生成素(LH)及尿促性素(FSH)的基础值正常,黄体生成素释放激素(LHRH)刺激后LH分泌反应显著低下,FSH分泌反应亦低下,并且肥胖度与LH分泌峰值成负相关,但亦有报道对LHRH的LH,FSH分泌反应正常,肥胖者促肾上腺皮质激素(ACTH)对促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌反应低下,而过食可促进。甲状腺激素T4向T3转换增加,使血中T3浓度上升,尤其摄取碳水化合物时更为明显,肥胖程度与血中T3浓度成正相关,但甲状腺功能和代谢状态却正常。肥胖者醛固酮水平升高,但与正常人无显著性差异。肥胖者尿17-羟类固醇排泄增加,但血皮质醇正常,提示皮质醇的生成率和代谢亢进,其原因是脂肪组织中皮质醇的分解亢进,由此刺激ACTH分泌所致。肥胖者尿17-酮类固醇排泄增多,血中脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮、雄烯二酮浓度增加,并且对ACTH的脱氢表雄酮反应增加。肥胖女性者血中睾酮或游离睾酮水平升高。肥胖者性激素结合球蛋白减少,游离睾酮增加。并且,脂肪组织中使雄激素转换为雌激素的芳香化酶上升,因此肥胖女性雌三醇/雌二醇比值上升。肥胖女性卵巢功能不全及月经异常与肾上腺雄激素分泌亢进,下丘脑-垂体-性腺轴异常,雌激素代谢异常等综合因素有关。肥胖者血中甲状旁腺激素及抗利尿激素浓度升高。

9、肥胖伴高尿酸血症:肥胖可引起高尿酸血症,Framingham研究中记载,体重增加10%,可使血清尿酸值增加在男性为0.5mg/dl,女性为0、125mg/dl。

饮食习惯的变化对高尿酸血症的发生也有影响,10岁左右的肥胖儿不伴高尿酸血症,而到了20岁左右如果大量饮酒就会发生高尿酸血症,高度肥胖者的血清尿酸值与其BMI显著相关。

10、肥胖伴男性性功能异常:肥胖者脂肪组织的重量占体重的15%~50%,因此,肥胖者睾酮值低,雌二醇增高。

轻度肥胖者其血中LH和FSH值与正常无显著差异,随着肥胖度的增加,垂体-性腺轴受抑制。Jalow等调查发现男性肥胖不育者有明显的垂体-性腺轴功能异常。另外,肥胖男儿睾丸成熟延迟,Pintor等比较肥胖男儿减肥前后肾上腺性激素水平,发现肥胖儿血中脱氢表雄酮和孕烯醇酮水平显著上升,但减肥后随着体重的正常而恢复正常。这些肾上腺性激素的生物活性极低,但可能影响对绒毛膜促性腺激素反应低下及睾丸成熟延迟。

11、肥胖伴妇产科疾病:肥胖妇女月经异常多见,约半数有排卵障碍和闭经。但经过减肥治疗后性功能可恢复。肥胖妇女卵巢功能异常的机制是:①脂肪组织是性激素的一个巨大储存库,脂肪组织内又有芳香化酶活性,使雄激素向雌激素转换增加,故致高雄激素血症,作用于下丘脑-垂体促使性腺激素分泌异常。②Zhang等人报道肥胖伴闭经妇女性激素结合球蛋白减少,血中总睾酮、游离睾酮、雄烯二酮、雌酮及LH升高,FSH低下。③肥胖者伴发的胰岛素抵抗和高胰岛素血症直接作用于卵巢使雄激素分泌增加;④肾上腺皮质分泌的硫酸脱氢表雄酮等雄激素分泌亦增加,使下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常,致闭经和不排卵。多囊卵巢综合征20%~50%伴有肥胖,LH/FSH比值升高,睾酮和雄烯二酮等卵巢及肾上腺皮质分泌的雄激素水平升高。子宫体癌常合并肥胖、高血压及糖尿病等,子宫体癌源于子宫内膜,后者是雌激素的靶组织,因此,肥胖妇女的高雌激素血症和高雄激素血症与发癌机制相关。肥胖妇女常有不排卵和不育,黄体不分泌黄体酮,子宫内膜在雌激素的持续作用下异常增生而转化为癌。

2h12、肥胖伴骨科疾病:肥胖儿合并的骨关节疾病有软骨头滑脱症,最多发生在学龄前儿童,其病因是因为骨垢软骨的成长层被纤维性组织置换,该部位薄弱而引起的。同时,内分泌障碍也是一个原因,其中多数学龄期肥胖儿合并生殖器发育不良,引起生长激素和性激素不平衡。肥胖是关节变形的诱因,是中老年人最常见的骨关节疾病。下肢发生的关节变形受体重的影响较大,尤其与肥胖的关节密切,膝关节变形多见于矮胖的中老年女性。肥胖者常合并有糖尿病,由此引发神经病变,偶尔可导致骨关节异常。

五、少年肥胖

青春期肥胖是指青少年身体里脂肪过多蓄积造成体重超标准的现象。一般体重超标10%为超重,超20%为轻度肥胖,超30%为中度肥胖,超50%为重度肥胖。个别青少年因骨骼坚硬、肌肉发达而超重不算肥胖。肥胖青少年常常一活动就感到心慌气短,甚至由于氧耗量和心输出量增加,出现头晕、头痛和血压增高等现象。

造成青春期肥胖的原因是:

①遗传及内分泌紊乱;

②体力活动不足;

③摄入的热量超过了自身消耗热量。

防治青春期肥胖要注意以下五点:

①要对肥胖青少年学生进行健康知识教育,使之懂得肥胖产生的原因及其对机体的危害,掌握肥胖防治方法;

②要避免产生自卑感,积极和朋友来往,参加文体活动,特别要积极参加体育活动和体力劳动,消耗体能;

③合理安排休息,不要贪睡;

④进食适中,餐前可先吃水果和汤类,要少吃主食、甜食和动物脂肪,多吃蔬菜、水果、豆类和瘦肉等;

⑤千万不要用饥饿疗法减肥,以免影响青春期正常生长发育。

六、家庭压力

为了研究家庭压力与肥胖的关系,瑞典林雪平大学研究人员以7443个家庭为研究对象,从这些家庭的孩子出生开始就对他们进行跟踪调查,一直到他们长到5至6岁。这些孩子中52%是男孩。

研究人员对比分析了这些家庭的“压力水平”,以及造成家庭压力的各种因素,如家庭中突然有人因事故或疾病死亡、父母离婚、失业、遭受暴力袭击、父母关系紧张以及孩子成长中遇到问题等。

研究结果发现,与生活在气氛轻松家庭中的孩子相比,那些生活在压力较大的家庭中的孩子患肥胖症的风险要高近两倍。

参与这项研究的儿科学博士费利克斯-塞巴斯蒂安·科克说,每个家庭都会遭遇不同压力,但如果压力超过一定限度时,家庭成员的情绪会产生巨大波动,生活会因此变得没有规律。

他说,家庭压力不是造成孩子肥胖的唯一因素,但却可以和其他因素一起加快孩子肥胖的速度。

七、预防方法

1、为儿童提供营养丰富的合理膳食:具体地说,就是要根据小儿生长发育的要求,提供充足的营养物质,但不可过量。而且三大营养素的供热比例要合适,即每日提供小儿充足的热量,其中蛋白质提供的热量占一日总热量的12%一15%;脂肪提供的占一日总热量的30%;碳水化合物提供的占总热量的50%左右。如果能按该比例为小儿提供营养素,就可以做到各类营养素在体内“各尽所能”,既无营养素的浪费,也无多余的脂肪在体内堆积。

2、防止小儿过量摄取食物:当遇到食谱上有儿童非常喜爱的食品时,小儿的克制力是比较差的,他们只会根据自己的欲望无所顾忌地吃与喝,这时就需要成人的帮助。如果孩子的进食量已远远超出此量,就应限制他进食。当然,如果偶尔出现l一2次,此类情景倒也不必在意,若经常性发生,则必须加以制止。

3、注意限制孩子甜食的入量:因为在糕点和冷饮里的糖份是比较高的,而这类食物又深受孩子的喜爱,所以要防止甜食的过多摄入,以减少多余的糖类物质转化为脂肪。

4、保证小儿每日有一定的活动量:小儿的活动既包括体育锻炼,也包括游戏与玩耍,适当的活动既锻炼了身体、强壮了肌肉,也消耗了体内多余的脂肪。